دراسة: علاج جيني جديد لمرض باركنسون

كشفت دراسة رائدة أن مرض باركنسون قد يبدأ في وقت أبكر بكثير مما كان يعتقد سابقًا، وفهم هذه المرحلة المبكرة يمكن أن يؤدي إلى علاجات توقف المرض فعليًا.

وحدد الباحثون أن أول علامة تحذيرية واضحة لمرض باركنسون ليست موت الخلايا المنتجة للدوبامين، بل مشكلة في الاتصال بين الخلايا العصبية تسمى “المشبك العصبي”.

 دور آخر

أوضح موقع Study Finds، في تقرير نشره أمس الخميس 7 ديسمبر 2023، أن دراسة مستوحاة جزئيا من حالة شقيقتين ولدتا بدون جين يعرف باسم (PINK1)، وأن إحداهما أصيبت بمرض باركنسون في سن 16 عامًا، بينما أصيبت الأخرى به في سن 48 عامًا.

واكتشف الباحثون أن الأخت الأولى التي أصيبت بالمرض كانت تفتقد أيضًا جزءًا من جين آخر يسمى باركين، ومن المعروف أن الأشخاص الذين فقدوا نسختين من جينات PINK1، أو باركين، من المرجح أن يصابوا بمرض باركنسون.

وذكر الموقع أن الأمر المذهل في هذه الدراسة هو اكتشاف أن جين باركين له دور حاسم آخر، يتجاوز ما كان معروفًا سابقًا، فهو يساعد في التحكم في إطلاق الدوبامين في النهاية المشبكية، وهي المنطقة المحيطة بالمشبك العصبي، وهو جسر صغير ترسل فيه خلية دماغية إشارات إلى أخرى.

فقدان جين باركين، الذي يتحكم في إطلاق الدوبامين، قد يكون السبب وراء مرض باركنسون

محفزات للخلايا العصبية

أوضح الموقع أن فهم الدور الجديد لجين باركين يفتح الأبواب لتطوير أدوية يمكنها تعزيز وظيفته، والفكرة هي أنه من خلال تصحيح هذا الخلل العصبي المبكر، سيتمكن العلماء من منع المزيد من فقدان خلايا الدماغ والتغلب على مرض باركنسون في بدايته.

وقال رئيس قسم طب الأعصاب في كلية الطب بجامعة نورث وسترن فاينبرج، ديمتري كرينك، “اكتشفنا آلية جديدة لتنشيط باركين في الخلايا العصبية للمريض.. إننا الآن بحاجة إلى تطوير أدوية تحفز هذا المسار، وتصحح الخلل العصبي، ونأمل أن تمنع تدهور الخلايا العصبية ما يؤدي للإصابة بمرض باركنسون.

وأضاف ان هذه الدراسة، التي نشرتها مجلة (Neuron)، لا تغير فهمنا لكيفية تطور مرض باركنسون فحسب، بل توفر أيضًا أملًا جديدًا للأشخاص المعرضين لخطر الإصابة بهذه الحالة التي تغير حياتهم.